Механизм развития посттромботической ретинопатии глаза

Посттромботическая ретинопатия – это ряд патологический изменений на глазном дне, возникающих примерно через 3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Чаще всего у больных поражается верхневисочная, реже – нижневисочная, носовые или макулярная ветвь. Тромбоз всей центральной вены сетчатки встречается примерно в трети случаев.

В ряде случаев заболевание имеет доброкачественное течение.

При неишемическом тромбозе возможно полное или почти полное восстановление остроты зрения. Однако тромбоз по ишемическому типу протекает более неблагоприятно. Он намного чаще осложняется и нередко приводит к хронической ишемии заднего полюса глазного яблока. К счастью, данная форма заболевания встречается всего в 10% случаев.

Механизм развития ретинопатии

При тромбозе происходит закупоривание центральной вены или ее веток с последующим развитием ишемии сетчатой оболочки. Спустя два-три месяца венозный кровоток в пораженной зоне восстанавливается благодаря образованию разнообразных шунтов и коллатералей. Благодаря этому на стадии посттромботической ретинопатии острота зрения у больного повышается.

Вследствие ишемии сетчатки запускается активное образования фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Это, в свою очередь, приводит к быстрому росту новообразованных сосудов на поверхности сетчатой оболочки. Неоваскуляризация нередко затрагивает передний отдел глаза, приводя к развитию вторичной глаукомы.

Офтальмоскопические признаки

В ходе офтальмоскопии врач обнаруживает такие изменения:

• Давние кровоизлияния. На глазном дне чаще всего можно заметить красные пятна и точечные геморрагии. Характерные для тромбоза кровоизлияния в виде языков пламени и мазков к этому времени обычно исчезают.
• Наличие артерио-венозных шутнов, коллатералей, неоваскуляризации в области ДЗН и сосудистых аркад. Коллатерали соединяют дистальные и проксимальные части закупоренных вен, обеспечивая таким образом отток крови. По шунтам происходит сбрасывание артериальной крови прямиком из артерии в вену, в обход капиллярной сети.
• Незначительная извитость венозных сосудов, небольшое количество микроаневризм. Эти признаки выражены в гораздо меньшей степени, чем на начальных стадиях болезни.
• Кистозный макулярный отек. Развивается вследствие хронической ишемии и приводит к ухудшению центрального зрения. Также на заднем полюсе глаза можно увидеть экссудаты.

Осложнения и их лечение

Одним из наиболее частых осложнений посттромботической ретинопатии является кистозный отек макулы.

Патологию лечат путем интравитреального введения гормонального имплатна Озурдекса. В случае отсутствия препарата показаны интравитреальные инъекции кортикостероидов.

О лечении посттромботической ретинопатии на видео ниже.

При неоваскуляризации требуется лазерная коагуляция сетчатки и интравитреальное введение анти-VEGF препаратов (Луцентиса или Айлии). В случае образования гемофтальма выполняется витрэктомия.